JAMA丨取代小肠螺旋杆菌，有这个炎症的患者要提防胃癌找上门

自身自身免疫肠胃与结核病间的关系研究课题的分之一优势与局限

这项研究课题从自身自身免疫肠胃与结核病间的关系为来得进一步，具备以下四大分之一优势。

第一，FMC是一个独特的基于人口总数的字段。大多数针对心理疟疾结果的革新字段研究课题，如心血管事件或乳卵巢癌，与会者都是中的年数。恶性肾病得病的中的位岁数是30至39岁，这意味着AIG的得病时间晚于这个岁数区域内。虽然不必最主要同时代的年长群体，但对较晚时期的年长进行时分析简报是很有涵义的，可以显示他们无法自身免疫反应-结核病共同点的反差。

第二，这是核查自身免疫反应与结核病可能性间的关系的最大者的革新研究课题。

第三，这项研究课题有来自同一人在来得长短暂内的连续样本，以分析简报免疫反应高度的变异。例外的是，被研究课题者自身免疫反应高度并无法随着时间的来得长而发生变化，支持了这项研究课题结果的稳健性[10]。

第四，适用商业ELISA监测自身免疫反应，具备较来得高的可重复性，可以在其他研究课题中的重演[11]。

这项研究课题也有一些局限性。目前还无法关于螺杆菌螺旋杆菌根除疗法或其他似乎制约结核病可能性的药品适用信息。存留的是，螺杆菌螺旋杆菌胰岛素无症状与结核病有很大间的关系。自身免疫反应胰岛素无症状一般来说意味着依赖于潜在的临床疟疾。自身自身免疫疟疾经常同时起因， [12][13][14]APCA和AIFA似乎在其他自身自身免疫疟疾中的断定，甚至在肾脏中的断定。目前还不告诉这些自身免疫反应是否在胃部除此以外的地方有病理学生理作用，或者解读了值得注意其他自身自身免疫疟疾的病人太低。

今后的研究课题应归属于来得多种相异的许多人。研究课题表明，虽然自身免疫反应的广为流传亲率在对照组中的无法太大变异，但与自身免疫反应特别的结核病流感有相较上升的渐进，而与螺杆菌螺旋杆菌特别的结核病流感在日后几年中的随之减小。这些二者之间的断定缺少了一条线索，即自身免疫动力的结核病似乎准备引入螺杆菌螺旋杆菌，成为动力结核病的主要诱因。随着螺杆菌螺旋杆菌在普通许多人中的重病病亲率的上升，自身免疫动力似乎会成为结核病得病亲率的关键性；也。

老一辈自身自身免疫肠胃的增长渐进说明了着今后结核病的连续性得病亲率会上升。在这项字段研究课题中的，对于这一渐进，说明了一种属于自己但充分的成因学说明，对肠胃或结核病病重病的自身免疫反应进行时来得广泛的分析简报，似乎为减小结核病的心理卫生分担缺少了属于自己思维。

来源｜临床前线

所作｜刘可

参考资料

1. Song M, Camargo MC, Katki HA, et al. Association of Antiparietal Cell and Anti-Intrinsic Factor Antibodies With Risk of Gastric Cancer. JAMA Oncol. Published online December 16, 2021. doi:10.1001/jamaoncol.2021.5395.

2. Anderson WF, Rabkin CS, Turner N, Fraumeni JF Jr, Rosenberg PS, Camargo MC. The changing face of noncardia gastric cancer incidence among US non-Hispanic whites.  J Natl Cancer Inst. 2018;110(6):608-615. doi:10.1093/jnci/djx262.

3. Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM. Autoimmune atrophic gastritis—pathogenesis, pathology and management.  Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013;10(9):529-541. doi:10.1038/nrgastro.2013.101.

4. Murphy G, Dawsey SM, Engels EA, et al. Cancer risk after pernicious anemia in the US elderly population.  Clin Gastroenterol Hepatol. 2015;13(13):2282-2289. doi:10.1016/j.cgh.2015.05.040.

5. Ungar B, Strickland RG, Francis CM. The prevalence and significance of circulating antibodies to gastric intrinsic factor and parietal cells in gastric carcinoma.  Gut. 1971;12(11):903-905. doi:10.1136/gut.12.11.903.

6.Lo CC, Hsu PI, Lo GH, et al. Implications of anti-parietal cell antibodies and anti-Helicobacter pylori antibodies in histological gastritis and patient outcome.  World J Gastroenterol. 2005;11(30):4715-4720. doi:10.3748/wjg.v11.i30.4715.

7. Toh BH. Diagnosis and classification of autoimmune gastritis.  Autoimmun Rev. 2014;13(4-5):459-462. doi:10.1016/j.autrev.2014.01.048.

8. Bizzaro N, Antico A, Villalta D. Autoimmunity and gastric cancer.  Int J Mol Sci. 2018;19(2):E377. doi:10.3390/ijms19020377.

9. Song H, Held M, Sandin S, et al. Increase in the prevalence of atrophic gastritis among adults age 35 to 44 years old in Northern Sweden between 1990 and 2009.  Clin Gastroenterol Hepatol. 2015;13(9):1592-600. doi:10.1016/j.cgh.2015.04.001.

10. Ito M, Haruma K, Kaya S, et al. Role of anti-parietal cell antibody in Helicobacter pylori-associated atrophic gastritis: evaluation in a country of high prevalence of atrophic gastritis.  Scand J Gastroenterol. 2002;37(3):287-293. doi:10.1080/003655202317284183.

Boda T, Ito M, Yoshihara M, et al. Advanced method for evaluation of gastric cancer risk by serum markers: determination of true low-risk subjects for gastric neoplasm.  Helicobacter. 2014;19(1):1-8. doi:10.1111/hel.12101.

11. Somers EC, Thomas SL, Smeeth L, Hall AJ. Autoimmune diseases co-occurring within individuals and within families: a systematic review.  Epidemiology. 2006;17(2):202-217. doi:10.1097/01.ede.0000193605.93416.df.

12. Laisk T, Lepamets M, Koel M, Abner E, Mägi R; Estonian Biobank Research Team. Genome-wide association study identifies five risk loci for pernicious anemia.  Nat Commun. 2021;12(1):3761. doi:10.1038/s41467-021-24051-6.

13.Twito O, Shapiro Y, Golan-Cohen A, Dickstein Y, Ness-Abramof R, Shapiro M. Anti-thyroid antibodies, parietal cell antibodies and tissue transglutaminase antibodies in patients with autoimmune thyroid disease.  Arch Med Sci. 2018;14(3):516-520. doi:10.5114/aoms.2016.58743.